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急性氰化物中毒的诊断与救治知识问答

时间:2018-07-31 11:57来源:军事医学科学院附属医院 作者:王汉斌,刘晓玲 点击:
1 氰化物种类、发病情况与发病机制 问:随着现代工业的发展,氰化物应用量与日俱增,生产、使用氰化物越来越多,氰化物的污染几率也随之增加。我们周围常见的氰化物主要有哪些

1氰化物种类、发病情况与发病机制

问:随着现代工业的发展,氰化物应用量与日俱增,生产、使用氰化物越来越多,氰化物的污染几率也随之增加。我们周围常见的氰化物主要有哪些呢?

答:氰化物是一种常用的工业化工原料,被广泛应用于化工合成、电镀、贵金属冶炼萃取、制药、印刷等行业和军事工业。常见有无机氰化物,如氰化钠、氰化钾、氰化钙、氰化铜、氯化氰、氟化氰、溴化氰、氰化锌等。另外还有铁氰化钾、亚铁氰化钾等氰化物。

问:各种不同的氰化物的毒性如何?

答:以氰化氢(氢氰酸)为代表的无机氰化物多数属于高毒类,其毒性及毒作用取决于在体内可解离出氰离子(CN-)的速度和数量。铁氰化钾、亚铁氰化钾等因氰离子与铁牢固结合,属无毒或低毒类,当存在游离酸或酸性盐时,加热至40-50%时可释放出有毒的氰化氢。

问:氰化物中毒都发生在什么情况下?

答:多发生于化工合成业、电镀业及金矿选矿业,多因生产性事故或环境污染导致群体性中毒。

问:急性氰化物中毒的发病机制是怎样的?

答:氰化物的毒性主要由在体内解离出的氰离子(CN-)引起,最重要的毒性是抑制细胞内呼吸链的终端酶-细胞色素氧化酶。CN-一与细胞色素氧化酶中的Fe3+结合,使酶的活性丧失,导致细胞内呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制三磷腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利用。虽然线粒体的氧供应充足,但由于氧的摄取和利用障碍,使需氧代谢紊乱,无氧代谢增强,糖酵解发生。最终使乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。机体缺氧从而产生中毒效应。由于所有的组织中都含有细胞色素氧化酶,都有可能受到影响,而首当其冲的是高度依赖ATP和氧需求量大的组织,因此出现以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。

2急性氰化物中毒的诊断

问:氰化物的毒性极大,发展速度快、中毒剂量小,那么人体接触急性氰化物后通常中毒潜伏期多长?

答:急性氰化物中毒后的潜伏期与接触氰化物的浓度及暴露时间有直接关系。高浓度氰化物(>300mg/m3)暴露可立即引起死亡,低浓度氰化氢(<40mg/m3)暴露,患者可在接触后几小时出现轻微症状。

问:氰化物中毒后主要的临床表现有哪些?

答:患者早期以头晕、头痛、胸闷、气短、心悸等为主要表现,病情重者可立即出现恶心、呕吐、患者皮肤黏膜出现鲜红色改变、不同程度的呼吸困难等,若病情未得到及时控制,很快出现意识障碍、强制性抽搐、青紫等表现。

问:氰化物中毒后实验室检查常有哪些项目可发生异常?

答:部分中毒患者可出现血pH降低、血浆乳酸浓度升高、全血氰离子浓度升高,肝功能损害、心肌酶谱升高、心电图sT-T改变或心律失常。

问:动、静脉血气分析及血浆乳酸浓度、全血氰离子浓度在氰化物中毒诊断中的意义有多大?

答:正常全血氰离子浓度小于7.69μmolL(20μgd1),氰化物中毒者的血氰离子浓度明显升高,有特异性的诊断价值,一般应在中毒后8小时内进行。中毒早期同时进行动、静脉血气分析可显示动脉血氧分压正常,静脉血氧分压明显升高,动、静脉氧分压差减小至1(正常为4-5),为中毒患者静脉血动脉化的特异临床表现提供了依据。常规血气分析显示:pH下降、乳酸浓度升高的程度可反映中毒患者的病情严重程度,由于血浆乳酸浓度具有较高的诊断价值,可推广此项检测指标。

问:急性氰化物中毒诊断明确后,如何对中毒后的表现进行病情分级与分期?

答:急性氰化物中毒后,临床猝死率高,对非猝死型病例的I临床表现分为前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期。非猝死型病例的病程进展虽然相对缓慢,可由轻到重表现为连续性进展过程,但多数患者各期界限难以分清。按照临床描述,分为轻、中、重三级。对于临床症状轻微的一过性反应,一般在脱离接触后24小时内恢复,不诊断为中毒,列为接触反应。有明显中枢神经系统表现时,应诊断为轻度中毒。

3氰化物中毒鉴别诊断

问:氰化物中毒患者在接触氰化物后均可表现为不同程度的中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统等多系统受损的表现。需要与哪些疾病进行鉴别诊断呢?

答:对吸人中毒者首先要与一氧化碳中毒、硫化氢气体中毒等相鉴别。其他途径中毒者还需与急性有机磷农药中毒、乙型脑炎及其他器质性疾病相鉴别。对老年患者或既往有糖尿病、尿毒症等疾病的患者,当出现阴离子间隙增高性代谢性酸中毒,伴有精神状态的改变,并有一系列心肺功能不全症状时,要注意排除脑血管意外、糖尿病性昏迷、低血糖诱导的酸中毒和药物过敏的可能。

急性一氧化碳中毒时有一氧化碳吸入史,并且皮肤黏膜呈现樱桃红色改变,血碳氧血红蛋白阳性。

硫化氢气体中毒的I临床表现与氰化物中毒相似,但局部刺激症状严重,可出现眼胀痛、畏光、眼结膜充血、咳嗽、胸闷,检查可闻及肺部干、湿性哕音等;中毒者常能闻到一股臭鸡蛋味;血氰化物测定阴性。

急性有机磷农药中毒时有明确的有机磷农药的接触史或服毒史。口腔及呼出气体有大蒜气味,出现明显的多汗、流涎、流泪、痰多等表现,并且瞳孔呈针尖样缩小,皮肤黏膜苍白。血胆碱酯酶活力降低。对患者的呕吐物、血及尿液毒检亦有助于鉴别诊断。

乙型脑炎起病较慢,有高热、头晕、头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内高压表现。脑脊液及补体结合试验阳性。

4氰化物中毒治疗

问:氰化物中毒诊断明确后,有无特效解毒药?

答:有,其特效解毒剂首选高铁血红蛋白形成剂及供硫剂,前者常用药物有亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、4-DMAP(4一二甲基氨基苯酚)PAPP(对氨基苯丙酮),后者为硫代硫酸钠。根据中毒程度的不同,选择解毒剂种类及用量,轻度中毒者可单独应用硫代硫酸钠。对中、重度中毒者推荐亚硝酸盐或4-DMAP与硫代硫酸钠联合应用。国外多推荐使用羟钴胺素为特效解毒剂。无亚硝酸盐时可应用大剂量亚甲兰替代,但由于大剂量亚甲兰不良反应大,应慎用。

问:氰化物中毒后,对症治疗措施及在救治过程中的注意事项有哪些?

答:对症治疗常采用高流量吸氧(如纯O2)或高压氧治疗,并积极补液纠正水电酸碱失衡。重度中毒者可早期、短程、足量应用肾上腺糖皮质激素,防止脑水肿及其他脏器损伤,同时用葡醛内酯(肝泰乐)、还原型谷胱甘肽、维生素c等护肝治疗。

对呼吸、心跳骤停者,立即进行心、肺、脑复苏,待呼吸、心跳恢复后,有条件者应尽快高压氧治疗,并积极给予特效解毒剂及对症、支持治疗。

抢救呼吸停止者应尽量使用人工呼吸器,救助者应避免采用口对口人工呼吸以防止救助者中毒。

急性氰化物中毒的诊断与救治知识问答
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