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有机磷农药中毒引起循环衰竭机制

时间:2018-09-25 22:16来源:现代急性有机磷毒物中毒 作者:曾繁忠 点击:
正常的循环系统功能有赖于正常的心输量和外周血管阻力。 有机磷毒物中毒时,主要通过对循环中枢抑制和心血管的作用,导致心输出量减少和外周血管阻力下降,而出现血压下降;同时出现心
 正常的循环系统功能有赖于正常的心输量和外周血管阻力。有机磷毒物中毒时,主要通过对循环中枢抑制和心血管的作用,导致心输出量减少和外周血管阻力下降,而出现血压下降;同时出现心率减慢、心律失常,严重者心跳停止。

1.循环中枢抑制

循环中枢和呼吸中枢一样均位于延脑,它可进一步分为心血管交感中枢和迷走中枢两部分。交感中枢通过交感神经传递的神经冲动,保持一定的血管平滑肌张力,维持一定的外周血管阻力。当有机磷毒物中毒抑制循环中枢的AChE时,大量蓄积的ACh激动交感中枢的M和N受体,使交感中枢传递到外周阻力血管的神经冲动减少,于是外周阻力血管扩张(外周血管阻力下降),出现血压下降。同时,蓄积的ACh兴奋迷走中枢的N受体,使迷走神经传出冲动增强,而出现心跳减慢、心收缩力下降,导致心输出量减少。因此,外周血管阻力下降和心输出量减少同时出现,使血压迅速下降而出现循环衰竭。

 2.心脏功能障碍
 (1)心收缩力、心率和心律的改变:当心脏的AChE被抑制后,大量蓄积的ACh主要激动心脏的M2受体,使心收缩力减弱、心率减慢、房室传导阻滞和出现室性异位心律,导致心输出量减少、血压下降。
 (2)心肌损害:有机磷毒物对心肌有直接损害作用,心电图可见Q-T间期延长、心律失常、T波倒置和S-T段下降等改变。人尸体镜检可见心肌间充血、水肿、肌丝断裂和心肌毛细血管周围出血等形态学改变。在氧化乐果中毒大鼠的心肌,光镜可见心肌血管内淤血,个别部位心肌间质出血,心肌间质扩大,明显水肿;电镜可见心肌闰盘解离,肌浆肌质空泡化,肌丝断裂,线粒体轻度肿胀等。这些形态学改变,无疑将引起和加重上述循环系统的改变或循环衰竭。
 上述循环系统的改变表明,在救治有机磷毒物中毒中,纠正循环衰竭时,除必须给予适量重活化剂使AChE活性恢复外,还应及时给予抗胆碱药如盐酸戊乙奎醚和阿托品等。但重活化剂不易通过血脑屏障进入中枢,阿托品对中枢的N受体无明显作用;故对纠正循环中枢抑制,重活化剂无明显作用,而阿托品的作用较差些。盐酸戊乙奎醚可进入中枢同时阻滞ACh对中枢M、N受体的作用,而且防治有机磷毒物中毒导致的心肌损害作用也比阿托品好。因此,只有应用盐酸戊乙奎醚伍用重活化剂氯解磷定等,才能较好地纠正机磷毒物中毒导致的循环衰竭


摘自:《现代急性有机磷毒物中毒救治的理论与实践作者:曾繁忠/出版社:军事医学科学出版社/出版时间:2006


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