 休克是有机磷农药中毒常见的并发症，多数患者经治疗后均可纠正，但在临床工作中我们也见到一些中毒患者出现休克后治疗十分困难，虽经抢救大多能挽救生命，但肢体瘫痪率接近百分之百，特别是迟发性周围神经病发病较多。我院急诊科自2000年至今共收治有机磷杀虫剂中毒患者2452例。其中出现休克患者46例，难治性15例，现分析报告如下。 1临床资料 1．1一般资料15例患者均为口服自杀中毒。其中男6例，女9例，年龄(26.2±5.2)岁，毒物种类为。敌敌畏8例，甲胺磷4例．氧化乐果1例，内吸磷2例服毒量10-500ml，就诊时间服毒后10分钟到54分钟之间，所有病人均为重度中毒。 1．2临床表现早期与普通有机磷杀虫剂中毒症状相似，出现大汗，口吐白沫，瞳孔缩小等中毒表现，但病情发展迅速，常在半小时左右血压急剧下降到80／50mmHg以下，严重的低血压状态，且持续相当长的一段时闻．难以纠正．虽经大剂量血管活性药物，补充胶体溶液，纠正酸中毒，大剂量糖皮质激素治疗，病人血压恢复正常，但仍需要长时间应用血管活性药物维持正常水平(病人的血压虽积极治疗早期仍难以纠正，一般血压维持在80～40／50～30mmHg之间长达6～12小时，纠正到正常后仍需应用升压药物1周以上，否则血压会再次下降)。随之而来的是病人出现昏迷，瘫痪症状，昏迷时间5～15天，瘫痪肢体感觉正常，出现疼痛过敏现象，继发多脏器功能不全综合征(MODS)，全部病人均出现呼吸衰竭并需要长时间机械通气，机械通气时间最短18天，最长63天，平均(28.5士5.2)天。临床化验检查常有转氨酶，肌酐，血糖等增高表现，由于长时间的休克患者常出现血小板减少。 1．3治疗 1．3．1解毒治疗人院后常采取洗胃、导泻，阿托品、氯磷定解毒治疗，阿托品首次10-20mg静脉注射，待出现头晕、恶心、腹痛等轻微中毒症状时再注射阿托品1l～3mg，停用阿托品 观察24小时。氯磷定1g肌注，一日两次，24,1,时后改为lg肌注，每日一次．应用1天后停药。 1．3．2抗休克治疗血管活性药物的应用方法：NS250ml-多巴胺800mg+阿拉明100mg电脑输液泵泵入，开始10ml／h根据血压情况调整滴速，常需40ml／h以上才能把血压纠正在60～80／30～50mmHg，部分病人加用了肾上腺索或去甲肾上腺素治疗。糖皮质激素的应用方法：甲强龙500mg静脉注射，每日两次，一般冲击3天。其他治疗：补液以胶体为主，采用大量的血浆或白蛋白扩容，应用碱性药物纠正酸中毒。血压纠正到正常后仍应用多巴胺、间羟胺维持，并逐渐减量直至停药，一般需要7-10天后停药血压才得以稳定。 1．3．3其他治疗给予吸氧，呼吸机辅助通气，营养支持治疗，重要脏器的保护，特别是脑、肝、肾、消化道的保护，纠正应激性高血糖及电解质紊乱维持内环境稳定，应用抗菌药物预防感染等常规治疗。针对病人的瘫痪症状早期给高压氧治疗以及应用营养神经药物及康复理疗。 2结果 经系统长时间的治疗后15例病人除1例各脏器功能衰竭难以纠正，并发脓毒血症死亡外，其余14例病人全部治愈，但治疗过程中均出现昏迷，多脏器功能衰竭，肢体瘫痪等，且瘫痪症状恢复较慢，经随访，有80％以上病人2年内完全恢复正常，15％的病人2年以上恢复，5％的病人2年以上虽未完全恢复正常，但也明显好转。 3讨论 3．1该组病人休克的发生与服毒的种类、服毒的量关系不大，有1例患者仅服少量敌敌畏10分钟即出现休克，另一例服敌敌畏500ml自杀，治疗病情稳定后近50分钟才发生休克，并难以纠正，这些病人休克发生的机制可能由于中毒引起的中枢神经系统损伤造成神经源性休克，由于有机磷农药本身对中枢神经系统发生损伤引起某些血管活性物质如缓激肽、5-羟色胺等释放增加，导致周围血管扩张，大量血液淤积于扩张的血管中，使有效循环突然相对减少，造成休克。另外研究中Johnson发现了能选择性地与具有迟发性神经毒性的有机磷结合的蛋白，具有酯酶活性，称为神经毒靶酯酶(Neurtoxic target esteTase，NET)。认为有机磷或其代谢产物与NET结合，形成磷酰化酯酶复合物，使酯酶活性长期受到抑制，神经代谢障碍，轴索变性，髓鞘一时性脱失。此外有机磷还可能干扰神经轴索内的钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ，导致轴突变性和迟发性神经毒作用发生。使交感神经传出通路被阻断。在正常情况下，血管运动中枢不断发出冲动。传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，维持血管的一定张力，当血管运动中枢发生抑制或传出的缩血管纤维被阻断时，小血管张力丧失，血管扩张，外周阻力降低，大量血液聚集在血管床，回心血量减少，血压下降．出现休克。我们还认为这种休克可能与过敏反应有关，部分病人可能对有机磷农药过敏发生了过敏性休克。并且病人在血浆蛋白、血钠正常的情况下，发生了严重的球结膜水肿，说明存在急性渗漏综合征。使血管内的液体大量渗入第三腔隙，使有效循环血量减少，造成或加重休克。由于一段时间的严重低血压状态造成了MODS。 3．2这类病人在应用阿托品、氯磷定等解毒药物上与普通中毒病人区别在于患者多数昏迷，不能诉说自己的症状且由于患者长时间休克和机械通气不可避免的肺部会出现湿哆音，需与中毒引起的肺水肿相鉴别，因此不能凭单一的症状认定阿托品不足或过量，必须综合考虑,多方面分析。由于有机磷农药经彻底洗胃后，毒物多数24小时被排出，48小时排完，所以有机磷农药中毒应用阿托品、氯磷定时间应1-2天，阿托品在有机磷中毒中的作用主要是乙酰胆碱受体M受体)阻断，解除有机磷中毒症状，仅仅是对症处理，所以只要应用阿托品后中毒症状消失即为阿托品化，达到阿托品化后可直接停药观察，待轻微中毒症状出现(轻微中毒症状是头晕、恶心、呕吐、腹痛，这些症状早于出汗，瞳孔缩小等中毒症状，再少量应用阿托品解毒，这一方法是安全的，只要达到阿托品化，短时间再出现大汗，瞳孔缩小等症状说明胃肠道仍有残留，需继续清除消化道毒物，否则会造成反跳发生。我们救治的15例病人中阿托品应用时间最短的仅8小时，最长的5天，平均为1～2天。—般48小时后停药，只要停用阿托品观察24小时以上未再出现中毒症状，一般即为治愈。 对于休克的治疗常需大剂量的血管活性药物持续应用，补充胶体，纠正酸中毒。大剂量糖皮质激素等治疗，否则严重的休克可造成多脏器功能衰竭死亡。由于该类病人均出现多脏器功能不全综合征，常需在急诊ICU做系统的长时间的治疗。对于周围神经系统的损伤，目前尚无确切的药物治疗，我们采用了早期糖皮质激素、长期的高压氧及康复治疗，病人在2年内大部分恢复正常肌力，少部分虽未恢复正常，但有明显好转。 参考文献(略) (责任编辑：admin) |