2.4 液体管理

 结合床旁血流动力学监测（pulse indicator continous cardiac output，PiCCO或者noninvasive cardiac output monitoring，NICOM）结果结果和床旁超声（肺内B线、心室腔大小、下腔静脉变异度等）评估低氧血症是否存在非肺源性因素，根据患者容量反应性，适时采取补液、血管活性药或者限制液体、利尿、CRRT治疗。2006年FACTT临床试验表明，以中心静脉压＜4mmHg和肺动脉楔压＜8mmHg为治疗目标，ARDS患者经过积极地液体限制和利尿治疗后，没有增加肺外器官功能衰竭、改善了肺功能、减少了机械通气和ICU入住时间，但这项试验并没有发现可以降低患者的病死率^[32]。

推荐意见4：根据床旁血流动力学监测（PiCCO或NICOM）以及床旁超声结果（肺内B线、心室腔大小、下腔静脉变异度等）等评估是否存在非肺源性因素，必要时采取补液、血管活性药或者限制液体、利尿或CRRT治疗。

2.5 神经肌肉阻滞药物

 神经肌肉阻断剂（neuromuscular blocking agents，NMBA）经常被用于治疗重度ARDS患者。经过深度镇静后仍存在人机对抗的低氧血症患者，提倡应用NMBA。安慰剂对照的随机对照试验已经证实NMBA可以改善氧合^[33-36]。也有证据表明常规使用NMBA可改善重度ARDS患者预后。针对PaO2/FiO2<150mmHg的ARDS患者的荟萃分析发现，接受持续静脉输注顺式阿屈库铵的患者有着较低的（31%vs.45%；RR=0.71；95%CI:0.55～0.90）、28d病死率（23%vs.34%；RR=0.68；95%CI:0.51～0.92）、而且呼吸机使用时间（6.8d vs.5.2d；P=0.02）、气压伤发生率（4%vs.9.6%；RR=0.45；95%CI:0.22～0.92）^[36]。

 Beitler等^[37]报道NMBA可减少或防止人机不同步，保证肺保护性通气策略的顺利实施。NMBA应用指南推荐ARDS患者应早期（PaO2/FiO2<150mmHg）持续静脉输注NMBA治疗^[38]。Forel等^[34]发现ARDS患者随机接受了顺式阿曲库铵治疗可以降低患者支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF）和血清中促炎细胞因子的水平，这表明NMBA可能减少呼吸机相关性气压伤。其他有关顺式阿曲库铵作用的机制可能包括减少氧耗，改善通气血流比值，预防摆动式呼吸^[39]和其直接抗炎的作用。

推荐意见5：对于持续PaO2/FiO2<100mmHg的患者，应考虑早期（机械通气48内）给予神经肌肉阻滞药物（例如顺式阿屈库铵负荷剂量后37.5mg/h维持），但是应用时间不宜超过48h。

2.6 俯卧位通气（PPV）

 对ARDS患进行PPV的生理学效应（见表5）已经明确^[23]。在一项多中心RCT研究中，Guerin等^[40]报道PPV对重度ARDS（PaO2/FiO2≤100mmHg，FiO2≥0.6，PEEP≥5cmH2O）的患者是有益的，PPV能显著的降低病死率（绝对风险减少16%，相对风险减少51%，n=6）。

 RM后进行PPV，可以提高PaO2，降低PaCO2和Pplat，这有利于肺循环和改善右心功能不全。荟萃分析结果推荐严重缺氧的患者使用PPV^[41]。Beitler等^[42]发现在进行小潮气量通气时，PPV可显著降低ARDS的病死率。Sud等^[43]也认为对于接受肺保护性机械通气的ARDS患者，PPV可以改善生存率。循证临床实践指南建议严重低氧性呼吸衰竭患者每天PPV的时间超过12h^[4]。

 实施PPV的基本要点如表6所示^[23]。PPV的潜在并发症包括气管导管阻塞、移位；身体着力的相应部位（如面部、胸部和膝盖）形成压迫性溃疡^[44]。PPV绝对禁忌证是脊椎损伤、未给予监测的高颅内压。相对禁忌证包括开放的腹部外伤、妊娠晚期、严重血流动力学不稳定、不稳定骨折和已建立的血管通路阻碍了PPV的实行^[44]。需要指出PPV并不是必须需要专用床位，专用床位可以减轻医护人员的工作负担，但也增加了医疗费用^[23]。

    推荐意见6：重度ARDS患者无禁忌证时应给予PPV，当PaO2/FiO2>100mmHg时，可尝试每天间断停止PPV，直至完全达到停止PPV的指征[仰卧位通气（PEEP≤10cmH2O，FiO2≤0.6）时，维持PaO2/FiO2≥150mmHg至少4h]。

2.7 体外膜肺氧合（ECMO）

  ECMO，也称为体外生命支持，能够为患者提供有效的气体交换，降低患者机械通气强度，允许肺充分休息，在严重低氧性呼吸衰竭的治疗中发挥着重要作用，但其应用局限于拥有专业医护团队的医疗中心^[45]。一项多中心前瞻性研究表明，ARDS患者转移到具有ECMO的医院与在基层医院进行常规治疗相比，患者临床预后得到了改善（6个月生存率分别为63%和47%），但也延长了患者的机械通气、入住ICU和住院时间。临床实践指南指出，在最佳机械通气策略治疗后仍存在致命的气体交换障碍并且病情可逆的患者，应考虑行ECMO^[4]。其适应证、禁忌证不良反应见表7^[23]。

  由于ECMO治疗的风险性和复杂性，并且需要专业机构的专业团队，一般认为ARDS患者如果经过优化的常规治疗后无效，建议进行vv-ECMO。应在综合分析氧合功能损害程度、对传统机械通气治疗的早期反应、死腔率和其他因素后，确定转运到ECMO中心或/和开始ECMO治疗^[46]。有关ECMO和PPV联合治疗的研究较少，而且大多数是回顾性研究和临床试验。Kredel等^[47]证明联合应用vv-ECMO和PPV改善了氧合和呼吸系统顺应性，并且无任何严重不良事件发生。Kimmoun等^[48]发现应用vv-ECMO治疗7d后实施PPV能明显改善氧合，如果在单独应用ECMO治疗难以有效地降低Pplat，联合应用PPV后其Pplat可明显降低。

推荐意见7：顽固性低氧血症（PaO2/FiO2<80mmHg大于6h或<50mmHg大于3h或pH<7.15的高碳酸血症），应考虑进行ECMO；对于未达到ECMO指征的患者，应重新评估及选择治疗策略，包括应用NMBA、RM、高PEEP策略和PPV等。

2.8 其他

 20%的重症ARDS患者存在卵圆孔未闭，加重患者低氧血症的程度或使其治疗复杂化^[49]。右心导管最初被用于诊断急性右心室功能障碍，目前超声成像（经胸或经食管）已经取代右心导管。如果低氧性呼吸衰竭患者对机械通气以及上述非机械通气治疗无效，临床医生应进行经胸或经食管超声心动图查找原因^[49-50]。超声心动图检查发现右室舒张末期面积与左心室舒张末期面积之比＞0.6（D字征）时，提示右心室功能障碍，应限制Pplat＜27cmH2O、ΔP＜17cmH2O，限制PaCO2≤60mmHg及根据右心室功能设定PEEP和使用PPV^[41]。25%的重症ARDS患者存在右心室后负荷增加，在肺动脉压力不变的情况下也可能存在右心室（RV）功能障碍^[51]。

综上，为进一步提高严重急性低氧性呼吸衰竭患者的救治率，结合已有的临床研究及观察数据，针对严重低氧性呼吸衰竭的主要干预措施及推荐建议见表8，急诊治疗流程见图1。

 执笔：刘晓伟 马涛

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参考文献（略）

严重急性低氧性呼吸衰竭急诊治疗专家共识. 中华急诊医学杂志.2018, 27(8): 844-849.通讯作者：刘志,陈玉国,吕传柱,李春盛