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1 病例报告 患者女，63岁。主因口服2.5％高效三氟氯氰菊酯250 ml后意识不清4天，于2014年5月13日入当地医院。患者于4天前被家人发现晕倒在家中，持续性四肢抽搐，牙关紧闭，角弓反张，口角有白沫及鲜红色血性分泌物流出。50 min后送至当地医院，查血中三氟氯氰菊酯浓度为1827.64 ng/ml。清水洗胃过程中，患者突发心搏呼吸骤停，立即胸外心脏按压，气管插管接呼吸机辅助呼吸。5 min后患者恢复窦性心律，间断四肢抽搐，立即转重症病房 给予地西泮、丙泊酚等药物镇静。同时先后行血液透析（HD）联合血液灌流（HP）治疗6次后，复查血中三氟氯氰菊酯浓度为943.1 ng/ml。为进一步治疗转至我院。查体：体温40℃，脉搏140/min，呼吸25次/min，血压110/70 mmHg。持续药物镇静状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2 mm，对光反应迟钝。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及明显的湿啰音。心腹体征（-）。四肢肌张力不高，生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：吸入气中的氯浓度为45％，PH 7.5，动脉血二氧化碳分压45.9 mmHg，动脉血氧分压44.0 mmHg，剩余碱9.7 mmol/L；白细胞计数23.55×109/L，中性粒细胞百分比0.88，血红蛋白69 g/L，CK 509 U/L，B型钠酸肽9334.0 pg/ml；超敏C反应蛋白193 mg/l。血、尿毒检：血液和尿液中三氟氯氰菊酯浓度分别为610 ng/ml和430 ng/ml。诊断：（1）急性重度三氟氯氰菊酯中毒。（2）急性呼吸窘迫综合征。（3）心搏呼吸骤停心肺复苏术后。我科立即接呼吸机辅助呼吸，停用镇静药物，给予抑酸，保肝，营养心肌、神经，抗感染及对症支持等治疗。中毒第5天患者神志渐清，可配合简单动作，患者呼吸机吸氧60％情况下，动脉血氧分压维持在40～50 mmHg。第7天患者不能抬头耸肩；第11天复查毒检示：血中三氟氯氰菊酯浓度43 ng/ml，尿及胃液中未测到三氟氯氰菊酯。第13天患者头可抬离床面，四肢活动有力，间断试脱机成功。第17天拔除气管插管，给予无创呼吸机辅助呼吸，指氧饱和度在88％～94％。第19天停用无创呼吸机。第 25 天转普通病房进一步治疗，第32天痊愈出院。 2 讨 论 高效三氟氯氰菊酯为含氰基的拟除虫菊酯类农药，属中等毒性的神经毒剂。主要在肝内经酯酶和混合功能氧化酶作用而降解；在体内代谢及排泄较慢，毒性较大，主要是通过干扰神经细胞膜离子通道功能，使神经膜动作电位去极化时间延长，周围神经出现重复电位动作，造成肌肉的持续收缩；可能抑制中枢神经细胞膜的 γ -氨基丁酸受体，从而使脑兴奋性相对增高[1]。 急性口服中毒者多于10 min～1 h发病，先为上腹部灼痛、恶心、呕吐等消化道症状，继之食欲缺乏、精神萎靡或肌束震颤，部分患者口腔分泌物增多尚可有胸闷、 肢端发麻、心慌、视物模糊、多汗等表现，亦可见四肢大块肌肉出现粗大的肌束震颤。该患者口服量大，意识不清，早期持续性四肢抽搐、角弓反张、呼吸骤停；经抢救5 min成功后，在应用强镇静药物情况下仍频繁抽搐，每天可达10余次，但抽搐幅度较前明显减小，每次持续10～20s。患者血中三氟氯氰菊酯浓度低于610 ng/ml时，肢体抽搐才渐缓解。 目前对本毒物中毒无特效解毒剂，以对症支持治疗为主。主要包括：（1）口服中毒者尽早洗胃是关键，首选2％～4％碳酸氢钠溶液，可促进毒物迅速分解而解毒。洗胃后注入药用炭，继而用50％的硫酸镁导泻。（2）严重中毒者可用血液净化。HD联合HP可在短时间内清除体内毒素，迅速减轻或消除中毒症状，减少患者多器官功能障碍的发生[2-3]。（3）皮肤中毒者可用清水冲洗。如有阵发性抽搐、角弓反张者用地西泮或巴比妥类药物，早期使用镇静药及时控制抽搐是抢救中毒的关键之一，对预防和控制脑水肿和肺水肿起到积极作用[4]。口腔分泌物多者，适量应用阿托品；若呼吸困难或发绀者给予吸氧，必要时气管插管呼吸机辅助呼吸[1]。患者早期持续抽搐，碱化尿液预防急性肾衰竭。大量补液后利尿，促进毒物排出，注意维持水电解质平衡。 本例短期内意识丧失、昏迷、四肢呈持续性抽搐，牙关紧闭，角弓反张，经过6次HD联合HP后，抽搐较前明显减轻，血毒检下降至943.1 ng/ml，HD弥补了HP清除小分子毒物及有害代谢产物的不足[5]，可尽早清除未进入机体组织细胞的以游离状态存在的毒物[6]，治疗效果确切。患者中毒第7～13天不能抬头耸肩，不除外中枢性呼吸衰竭和呼吸肌麻痹的可能。患者服药第11天在血中仍能检测到毒物，证明此类毒可在体内蓄积。此种毒物属于小分子亲脂性物质，可能储存在皮肤黏膜肠道组织间隙、内脏、肌肉[6]，特别是脂肪组织，缓慢释放入血，持续出现中毒症状。第11天胃液未检测到有毒物质，但早期未行胃液内毒物检测，是否会经肝肠循环，有待进一步证实。 (责任编辑：admin) |