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草甘膦的毒性及中毒救治

       

 草甘膦(glyphosate)商品名为农达(Roundup)、镇草宁,属于氨基甲撑膦酸类含有羧基的化合物,以草甘膦酸或盐的形式存在。该产品由美国孟山都公司于1971年开发,作为一种高效、非选择性、无残留灭生性除草剂,其对多年生根杂草效果显著。由于优异的除草性能及低廉的价格,草甘膦广泛应用于农田各种杂草的防除,也常用于非农田杂草的治理,如园林、苗圃、铁路、公路、森林、湖泊等,草甘膦已成为世界上销量最大的农药品种。我国草甘膦原药生产产量约占世界份额70%。2014年,我国草甘膦原药产量超50万吨,国内消费约5吨,80%以上用于出口。
 虽然草甘膦的毒性较低,美国环保署(EPA)将草甘膦列为第三类有毒物质(低毒性),但草甘膦的中毒病例也时有报道。人群长期接触草甘膦农药可能会产生潜在的健康损害,特别是职业接触人群。
 草甘膦对哺乳动物的毒性相关研究表明,草甘膦对哺乳动物的毒性很低,大鼠急性经口LD50为4300 mg/kg,兔急性经皮LD50 >5000mg/kg。草甘膦在动物体内不蓄积,在试验条件下未见明显的动物致畸、致突变和致癌作用。
 草甘膦对人体毒性的研究
 细胞实验研究
 体外和体内试验都已证明,肝脏(肝细胞)是草甘膦主要的靶器官之一。有研究显示,用60~180mg/L的草甘膦制剂处理人L-02肝细胞,可引起L-02肝细胞的存活率下降,细胞膜的通透性和完整性改变,诱发细胞核、线粒体损伤,使细胞凋亡和坏死。Richard等研究低浓度的草甘膦暴露对人体胎盘人绒毛膜癌(JEG3 )细胞的毒性作用,发现其不仅可以降低细胞色素P450香酶的活性,还可以抑制相关还原酶,是潜在的环境内分泌干扰物。有研究显示,体外处理人外周血单核细胞,出现干扰素-γ(IFN-γ)和白细膜介素-2(IL-2)的降低,说明高浓度的草甘膦可能通过抑制多种细胞因子的释放,对机体产生免疫抑制。此外,有研究发现,即使是低剂量的草甘膦也可能损伤人体细胞DNA,导致人体淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)频率升高,并且女性的DNA更容易受到损伤。
 人体内代谢
 草甘膦经口吸收率为30%-36%,进入人体后,维持时间较短,在2~6h达最大浓度。放射性核素提示草甘膦进入机体内主要分布在小肠、结肠、肾脏、骨骼,其中小肠内的浓度最高。草甘膦进入机体内几乎不发生生物转化,约90%经粪便排出,约10%经肾排出。草甘膦经皮肤吸收率约为2%。
 对人体毒性作用
 草甘膦急性中毒基本由经口误服所致,生产和使用中引起全身急性中毒罕见。急性草甘膦中毒的常见临床表现有恶心、呕吐、头昏、乏力、腹痛、面色苍白,有的病例还可见血压降低、昏迷和呼吸心跳骤停。草甘膦制剂对皮肤、黏膜有酸蚀刺激作用,甚至可引起轻度灼伤;小剂量草甘膦的摄入可刺激口腔黏膜、咽喉,可出现轻微、短暂的胃肠功能损伤,经口大量摄入可致胃肠道发生化学腐蚀性炎症。草甘膦暴露的职业人群可出现眼部和皮肤刺激症状,还有诸如心动过速、血压升高、恶心和呕吐等症状。
 草甘膦中毒救治
 草甘膦中毒的治疗无特效药,阿托品只能作为对症治疗少量使用。活性炭能吸附毒物,血液透析可以清除血液中的草甘膦,应及早使用。治疗强调积极洗胃、导泻清除毒物,继之采用大量补液、排毒,对症支持治疗,重点应放在控制吸人性肺炎、肺水肿、顽固性低血压、休克和抽搐、昏迷等威胁生命的症状上。草甘膦中毒虽有一定的致死率,但早期正确的治疗,可明显改善其预后。


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