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重度硫丹中毒救治失败2例分析

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摘要:硫丹是高剧毒类有机氯杀虫剂,能引起多器官功能损害,及严重中枢神经损害,救治不及时可出现严重后遗症甚至死亡。通过对2例重度硫丹中毒案例的分析,指出硫丹中毒需要早期救治,关键在早期积极控制抽搐,保持气道通畅,防止因严重抽搐后导致呼吸衰竭,尽早彻底清除毒物,保护脏器功能。

硫丹是高剧毒类有机氯杀虫剂,硫丹中毒主要经消化道、呼吸道、皮肤吸收,引起全身多器官功能损害,尤以严重中枢神经损害为突出,导致临床救治失败或出现严重后遗症。但重度硫丹中毒救治报道不多,现将我院收治的2例急性重度硫丹中毒救治失败的病例报道如下。

1 病例资料

1. 1 病例1,年轻女性,27岁,既往健康。因家庭琐事和丈夫争吵,于2012年10月5日8:30口服约180ml 25%硫丹溶液,当时神志清楚,家人发现后立即送往当地医院急诊予洗胃治疗。洗胃过程中,患者出现四肢强烈抽搐,双眼上翻,口吐白沫,遂转我院。入我院急诊时患者神志昏迷,仍全身频繁抽搐,脉氧62%,BP130/90mmHg,予气管插管、镇静等对症治疗,10:30 出现心跳停止,即行心肺复苏,约10:55 恢复自主心率,仍全身抽搐,神志深昏迷,收住我院ICU治疗。入院查体: T40. 4℃,P175 次/分,R 16 次/分( 机控) ,BP测不出,神志深昏迷,GCS评分: E1V1M2计4分,双侧瞳孔直径5.0mm,光反应消失。颈强直,呼吸平稳,两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。心率175 次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平,未见胃肠型,腹软,肝脾肋缘下未及,四肢强直,双侧巴氏征阴性。实验室检查: 血气分析示: PH 6. 887,PCO2 105.1mmHg, pO2 401.1mmHg, SO299. 1%, lac7.6mmol /L。生化: ALT:140U/L,AST:291U/L, LDH:493U/L,肌酸激酶9048U/L,CK-MB:232U/L, 尿酸761μmol /L,血淀粉酶313U/L,CO2-CP: 17. 9mmol /L。血常规: WBC:29. 0×109/L,NE%: 91.9%,PLT: 46×109/L。

患者入住ICU 后予呼吸机辅助通气,安定、咪唑安定、丙泊酚、苯巴比妥、阿曲库胺控制抽搐,行血液灌流2次清除毒物,甘露醇、速尿利尿减轻颅内水肿,予降温毯控温亚低温治疗。经过上述治疗患者1天后抽搐症状停止,酸碱失衡及电解质紊乱基本纠正,乳酸正常,但神志仍昏迷。继续予保护脏器功能、抗感染、机械通气及对症处理。10月7日查头颅CT示严重脑肿胀。患者循环不稳,持续升压药维持。10月8日起自主呼吸消失,循环衰竭,多脏器功能衰竭,于10月10日自动出院。

1. 2 病例2,男性,31岁,既往健康。于2011年1月21日中午饮酒后口服硫丹乳液,约50ml,约15分钟后患者神志不清,并持续抽搐,送当地医院,经安定注射等处理后转送我院。约2小时后入我院急诊,予气管插管、安定止惊、洗胃,抽搐持续不止,后加用阿曲库胺肌松剂治疗后抽搐渐止,收入ICU。入院查体: T:37℃ P: 149次/分 R: 18次/分BP: 195/100mmHg。神志昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径3.5mm,对光反应灵敏,两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。心率149次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软,肝脾肋缘下未触及,肠鸣音未闻及。四肢肌张力不高,角膜反射存在,四肢膝腱反射未引出,双侧巴氏征等病理征阴性。四肢未梢循环良好。辅助检查: 指脉氧99%。动脉血气分析示PH6.659,PCO274. 3mmHg,PO2455mmHg ,SO299. 7% ,BE-28.6mmol/L,lac 5.8mmol/L。入院当天: 血常规: WBC: 28.93×109/L,NE: 18.35×109/L,PLT: 326×109/L,PLT: 326×109/L。肝肾功能: CO2-CP: 10.7mmol/L, 尿酸:608umol/L,AST: 135U/L,LDH-J: 2250U/L。凝血功能、尿常规未见明显异常。入院第二天: 血常规: WBC: 16.35×109/L,NE%: 91.8%, PLT: 197×109/L。血生化:TBIL: 29.4μmol/L,ALT:94U/L, AST:132U/L,GGT:118U/L,肌酸激酶: 597.3U/L,尿酸: 670μmol/L,CO2-CP: 20.9mmol /L,血淀粉酶260U/L。

患者入住ICU后予呼吸机辅助通气,安定、咪唑安定、丙泊酚、阿曲库胺控制抽搐,行血液灌流2次清除循环毒物,1天后停用镇静药物,抽搐停止。予防治感染,防治急性胃粘膜病变,抑制炎症反应,头部低温、脱水降颅内压保护脑功能,监测水电解质、酸碱水平,调节内环境。经治疗,患者生命体征渐平稳,抽搐缓解,但持续昏迷,4天后查头颅CT示严重脑肿胀,2011年1月29日行气管切开,逐步撤除呼吸机,自主呼吸平稳,患者持续植物状态,1月后回当地医院继续治疗。

2 讨论

硫丹属于高毒广谱有机氯杀虫剂,其有效成分是环状硫酸酯,常用于防治棉花、果蔬、烟草等作物害虫,吸收进入人体血液后与活泼氧原子结合,发生脱氯的连锁反应,产生不稳定的含氧化合物,对细胞膜酶系产生影响,能改变细胞通透性和三维结构,主要累及中枢神经系统,亦可引起呼吸、心血管、肝、肾等器官功能障碍,轻者表现为恶心呕吐、腹部不适、头晕头痛、精神症状,重者表现为全身强直阵挛性抽搐、昏迷、脑水肿,呼吸衰竭,脑疝而死亡[1]

国内徐剑君等[2]报道,急诊收治12例重度硫丹中毒,均在服药后30~60min 入院抢救,其中12例存活,7例痊愈,5例因抽搐未完全停止,出现轻度精神异常及记忆力下降,2例死亡。刘道喜等[3]报道,救治13例重度硫丹中毒,在服药后20~30min入院抢救,无死亡病例,其中遗留轻度精神异常1例,头晕、头痛2例,记忆力下降1例。董绍群等[3]报道救治重度硫丹中毒6例,均在服药后0.5~2h入院抢救,死亡3例,存活3例,存活3例均遗留神经系统后遗症。而国家中毒控制中心报道[5]硫丹中毒15例中,死亡9例。我院2例重度硫丹中毒均预后极差,重症医学救治技术在近几年已得到较大发展,在较短时间内我们即控制癫痫持续状态,并且予以及时洗胃、血液灌流等关键的中毒救治,仍预后极差,可能是服药到有效救治时间延长,2例患者均超过2小时,患者长时间持续抽搐、严重缺氧导致的严重脑功能损害是预后不良的主要原因。

目前硫丹中毒中枢神经系统损害的机制尚不清楚。有研究认为,硫丹通过抑制大脑内钙调节蛋白依赖的Ca2+及ATP酶活性以及影响5-羟色胺能系统,降低γ-氨基丁酸受体,导致中枢神经系统处于持续兴奋状态[6]

硫丹中毒常导致多器官功能损害。硫丹主要经肝脏代谢,可引起肝脏损害,其代谢产物通过粪便、尿液、胆汁等途径排泄,可导致部分患者肾脏损害,尿酸明显升高,上述2例患者中毒早期即出现血尿酸明显增高。硫丹中毒早期,白细胞特别是中心粒细胞增高明显,可能是硫丹中毒后产生的含氧化合物,导致过度的氧化应激。2例患者均出现血淀粉酶增高,可能为毒物的直接作用,也可能为严重缺氧的继发损害。因临床研究较少,目前机理不明。

硫丹属高毒类农药,估计人的口服最低致死剂量为50~500mg/kg之间[7],且无特效解毒药,接触硫丹0.5h内发生抽搐的重症患者多死亡或预后极差,抽搐持续时间越长,脑水肿程度越重,预后越差。上述2例患者服用硫丹后均出现持续抽搐、昏迷,抽搐不易被控制,而且在转入我院时均已超过最佳救治时间,在发生抽搐后未保护气道,在入院时均存在严重缺氧,持续抽搐及呼吸衰竭是病情恶化的主要原因。2例患者入院时均严重缺氧,严重二氧化碳潴留,脉氧极低,出现严重致死性酸中毒,1例出现心脏骤停。持续强直抽搐势必影响呼吸功能,而严重缺氧又会加重抽搐。严重抽搐是急性重症硫丹中毒的特征性表现,也是导致临床预后不佳的主要原因。重症硫丹中毒导致的继发性癫痫持续状态应予及时的药物干预,联合用药,必要时予肌松剂控制抽搐,2例患者均在入院后予安定、咪唑安定、丙泊酚、苯巴比妥联合阿曲库胺后抽搐停止,并及时予血液灌流、亚低温、积极脑保护等综合治疗,但仍救治失败。因此硫丹中毒早期救治的关键是早期积极控制抽搐,保护气道,保持气道通畅,防止因严重抽搐后导致呼吸衰竭,尽早彻底清除毒物,保护脏器功能。

参考文献(略)

文章来自:刘伯飞.重度硫丹中毒救治失败2例分析[J].中国民族民间医药,2013,22(23):160-161.

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