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5 急性期治疗 5.1 治疗原则：① 轻度呼吸道损伤：首先脱离有毒物接触，清除暴露部位的含毒物质。轻症患者可仅给予对症治疗，每2h翻身1次。重症患者可雾化吸入肾上腺素减轻气道阻塞的症状。对严重上呼吸道广泛水肿的患者应给予糖皮质激素，缺氧者给予吸氧。保持呼吸道通畅，及时吸出上呼吸道分泌物，出现急性上呼吸道梗阻时要及时给予气管插管或气管切开。②中度呼吸道损伤：患者出现胸闷、呼吸困难及通气功能异常应进一步观察。雾化吸入糖皮质激素、支气管舒张药物和祛痰药有助于减轻气道阻塞症状。气道阻塞严重者可全身短期使用糖皮质激素。③ 重度呼吸道损伤：主要是支持治疗(吸氧和机械通气)，糖皮质激素可降低病死率。 5 .2 一般治疗 5 . 2 .1 做好呼吸道管理是重中之重：① 卧位：由于上呼吸道梗阻在 3～4d内可得到缓解，对轻度呼吸道损伤可采用半坐位减轻头面部水肿。② 气管插管及人工辅助通气：为减少急性期进一步肺损伤和预防后期肺纤维化，中、重度损伤均提倡尽早气管插管，充分镇静和肌肉松弛，进行呼吸机辅助通气，让损伤肺在发病急性期得到“充分休息”。应强调的是，进行早期气管插管的决策应以病情分度为依据，即中、重度损伤早期立即启动气管插管和人工辅助通气，而不应根据血气分析指标[如氧合指数(PaO2/FiO2)等]恶化进行气管插管的“传统”标准，应摒弃“等待出现呼吸衰竭后再进行气管插管”的观点。考虑到气管插管患者后期管理的耐受性问题，可优先考虑经鼻气管插管。③ 气管切开：近年来由于气管导管的组织兼容性提高和高容低压气囊的应用，以及人工气道护理水平提高，多主张尽早进行气管插管， 尽可能避免气管切开术。传统的气管切开指征，如气管插管7～10d以上、呼吸道分泌物多需经人工气道清除、需较长时间机械通气、颜面部重度烧伤等指征均已废弃，目前早期气管切开只适用于气管插管困难或不成功的吸入性损伤患者。 5.2.2 尽早行纤维支气管镜检查及治疗：纤维支气管镜检查有助于吸入性损伤的早期诊断，可直接观察段以上支气管的病变，具有发现早、 直观、准确的特点，是确认呼吸道损伤程度的最重要手段。支气管镜直视下可发现气道黏膜充血水肿、水疱、黏膜剥脱或出血、坏死，及支气管黏液栓等，还可见到附着于黏膜表面的烟尘颗粒。此外还可镜下行支气管肺泡灌洗，一次可注入灌洗液30～50mL，回收率在55％～75％；支气管肺泡灌洗液可进行细胞计数和分类，涂片中如发现碳粒， 有助于呼吸道损伤的诊断；根据纤毛细胞的形态变化进行评分，判断呼吸道损伤的程度；分析支气管肺泡灌洗液的成分对临床诊断也有指导意义，如蛋白含量可反映肺泡毛细血管通透性的变化，连续测定PS的活性也具有一定的指导意义。实际上对有毒烟雾弹爆炸吸入性损伤进行纤维支气管镜检查和支气管肺泡灌洗更重要的是其治疗价值，可及时清除气道内的坏死组织及痰液，故在疾病急性期，提倡应每日进行1次纤维支气管镜检查和必要的支气管肺泡灌洗，呼吸道损伤严重者更应高度重视。 5.2.3 充分镇静和肌松以保证“肺休息”：呼吸道峰压急剧升高是造成肺大泡、气胸、纵隔气肿、心包积气等气道和肺泡破裂相关并发症的重要原因之一，因此应充分合理使用神经肌肉阻滞剂，也可采用冬眠疗法，以避免呼吸机使用过程中的人-机对抗，避免患者咳嗽、挣扎等使呼吸道压力突然增加。建议在机械通气时使用程序化镇静，这是指以镇痛为基础，有镇静计划和目标，并根据镇静深度评分调节镇静剂用量的系统镇静方案。无论镇静时间长短，推荐优先使用异丙酚或右美托咪定；对躁动的危重患者，只有充分镇痛和治疗可逆原因后才能镇静。急性躁动的患者用咪达唑仑或地西泮镇静；需要快速唤醒时(如神经系统评估或拔除气管导管时)，异丙酚是恰当的镇静剂。仅推荐短期使用咪达唑仑，因为使用咪达唑仑超过48h或72h易导致唤醒困难及拔管延迟。早期短疗程(≤48h) 应用神经肌肉阻滞剂，如连续输注顺苯磺酸阿曲库铵，可以降低机械通气所致气压伤风险。 5 .2.4 液体复苏控制在最低有效循环血量水平：损伤早期肺毛细血管通透性增加，注意可能出现毛细血管渗漏现象，主张补液量应控制在最低有效循环血量的水平。早期避免白蛋白输入，可给予羟乙基淀粉等胶体溶液堵漏；监测胶体渗透压，提高机体胶体渗透压以减少肺渗出。发病后期需注意监测血浆白蛋白，及时补充并保持血白蛋白在正常水平。 5. 2.5 酌情雾化吸入减轻局部症状：① 乙酰半胱氨酸喷雾剂：其化学结构中的巯基可使黏蛋白双硫键断裂，降低痰黏稠度，有助于排痰， 通常以10％溶液喷雾吸入，每次1～3mL，每日3～6次。② 肝素： 雾化吸入可减少损伤部位纤维帽的形成，通常5～10ku加入3mL生理盐水中，每4h1次。③ 糖皮质激素：局部用糖皮质激素具有局部高效和全身安全的特点，常用药物有布地奈得，每次使用1～2mL，根据病情每日1～3次；也可用地塞米松雾化。④ 支气管扩张剂：主要用于解除支气管痉挛，常用药物有异丙托溴铵、沙丁胺醇和肾上腺素等。 5 .2.6 控制感染并注意减少细菌耐药性：呼吸道吸入性损伤较易发生肺部感染，防治关键在于维持呼吸道通畅，对气管插管或气管切开者应加强人工气道管理，及时吸痰、湿化，注意无菌操作。积极进行病原学检查，尽早给予针对性抗菌治疗。抗菌药物应用原则是早期、足量和短期使用，以减少细菌耐药性，并注意血液净化对抗菌药物浓度和疗效的影响，以及人工管道感染的预防。对于重症感染者，除根据患者生理和病理状况、感染严重程度、病原菌、药品不良反应选用抗菌药物外，还应参考药物重要的药效学和药代动力学参数制定给药方案。对于有创面的患者，注意创面的处理，因为肺部感染的病原菌往往与创面细菌相一致。建议定期给予丙种球蛋白，不仅防止机体免疫力下降，有助于预防感染，对肺纤维化也可能具有一定的预防作用。 5.2.7 早期维护肠道功能与营养治疗：根据“肺与大肠相表里”的中医理论，肠道功能恢复是加速肺损伤恢复的重要因素。维护肠道功能的主要措施为避免使用影响肠道功能药物，早期开始胃肠内营养，使用空肠管等新喂养技术，给予水溶性膳食纤维和微生态制剂重建肠道菌群，乳果糖和植物油等刺激胃肠蠕动。不能自主进食者可插入鼻胃管改善患者营养状态，避免胃肠黏膜萎缩所致的肠源性感染，以及减少进食不当引起的误吸，但插入鼻胃管可使贲门处于开放状态，鼻饲不当引起胃内容物潴留，又可能加重胃内容物反流和误吸，因此对插入鼻胃管的患者加强管理十分重要。 肠内营养以发病12～24h给予，以渐进式、分阶段、交叉推进为原则，剂型由预消化制剂过渡到整蛋白制剂；浓度由低到高；输注速度由慢到快。还应重视早期营养以碳水化合物为主，碳水化合物应以糊精为主，忌大剂量葡萄糖或蔗糖的组方，使用低脂配方或加入部分中链脂肪酸，同时应有充足的卵磷脂乳化。热量来源以碳水化合物为主，氮源渐进，如果使用动物蛋白，早期应该使用深度水解物，从而确保营养在小肠吸收的同时， 避免结肠富营养化致微生态恶化，在供应能量的同时营养胃肠黏膜。 5 .2 .8 重视中医中药在吸入性肺损伤的应用：在疾病发展的中后期， 采用中药辨证施治及针灸等治疗措施可维持和恢复胃肠功能，有助于减少肺纤维化的形成。需注意的是，危重病患者给予中药煎剂可在过滤中药粗渣后经胃管分次注入，忌单次大量注入，避免胃食管反流。不可通过空肠营养管给予中药，因其管径细小，中药残渣易致堵死， 且中药不经过胃部的作用，不符合中药的使用原则，同时也不提倡中药制剂经直肠给药。 5 . 3 特殊治疗策略 5. 3 .1 强调早期积极行基于“肺休息”的机械通气策略：传统观点认为当患者出现呼吸衰竭，用鼻导管或面罩吸氧不能纠正时，应及时进行机械通气纠正低氧血症和CO2潴留，使用机械通气的指征为：呼吸困难，呼吸频率>35次/mi n；PaO2 <60mmHg (1mmHg =0.133kPa)，PaCO2>50mmHg；顺应性下降；肺内分流>15％；动脉-肺泡氧分压差(PA-aO2) >30mmHg。目前观点认为，烟雾弹爆炸中、重度吸入性损伤都应早期气管插管和人工辅助通气，而不应等待上述血气分析指标出现恶化后再进行机械通气。此外，此类患者无论是否存在缺氧均应加用呼气末正压(PEEP)，使萎陷的肺泡保持复张状态，以减少可能出现的气道狭窄和肺泡萎陷。通常情况下PEEP应从5cmH2O(1cmH2O =0.098kPa) 开始逐渐增加，寻找最佳PEEP压力水平，一般不超过15cmH2O。关于呼吸机模式的选择，部分取决于是否促进或试图压制患者的自主呼吸，也应考虑俯卧位通气和一氧化氮吸入等特殊措施。 5.3 . 1.1 通气模式和肺容量：理论上讲，有毒烟雾弹爆炸吸入性肺损伤患者肺的容量超过一定的临界值将产生新的肺损伤，故应限制肺过度扩张。具体模式与容量参数：① 潮气量(VT)：限制呼气末肺容量的最简单的方法是小VT策略，提倡用6mL/kg的VT。② 气道平台压：限制气道平台压似乎能更有效降低病死率，通常选用压力控制模式， 调整吸气压力来获得6mL/kg的呼出VT，或者选用压力调整容量控制模式(PRVC) ，这种模式中呼吸机自动调整压力来获得目标VT。较少采用容量辅助控制模式去保证VT，对于严重损伤的肺组织，即使预设小VT，气道压力也经常会>27cmH2O左右，此时只能进一步减小VT。③ 通气模式：在肌肉麻痹或应用肌松剂的患者中，呼吸机通气模式的选择可能不重要，只要通气目标的设置(即吸气时间和目标VT) 相近，肺容积变化的时程在容量辅助控制和压力辅助控制通气时并无显著差别，只是容量辅助控制通气时吸气上升过程呈线性上升， 而压力辅助控制通气时则呈近似指数上升，即对肺容积无显著影响。④ 驱动压：指气道平台压与PEEP间差值，对于肺容积来说这是一个更为重要的决定性因素。理论上讲，限定气道平台压，给予更高的PEEP，也就是减少驱动压，可能是有益的；但过度降低驱动压，例如限定其<15cmH2O是否更好，尚无定论。 5.3.1.2 PEEP的设置：最佳PEEP是指能使肺达到最佳顺应性、萎陷的肺泡膨胀、氧分压最高、肺内分流最低、氧输送最多，且对心排血量影响最小时的PEEP水平。PEEP的设置包括以下几种方法。 5.3.1.2 .1 基于氧合状况的PEEP：基于滴定相对于氧流量的PEEP水平， 以达到一个可接受的PaO2状态， 是目前设定PEEP最常用的方法，其原理是用机体氧合状态作为肺泡复张的替代目标，如果PEEP太低而不能使肺容积复张明显，PaO2也低，提示需要较高水平的PEEP。因此，该方法有下列缺陷：首先，规定的PEEP可能太低，无法使肺充分复张，甚至无法产生正的跨肺压；其次，当动脉血氧饱和度(SaO2) 较低时，仅提示需要更高的PEEP，而不管肺是否有潜在的可复张性； 另外，PEEP影响PaO2不只是单纯通过肺复张， 而且还对循环有影响。但使用基于氧合的PEEP调整策略简便有效，故广泛用于临床。 5.3.1.2 .2 基于呼吸力学的PEEP：压力-容积曲线反映呼吸系统的机械性能。PEEP改变呼吸系统的静态顺应性，这个终点长期被提倡作为PEEP滴定的工具，调整PEEP直到静态顺应性达到最大值是其中一种方法。因为PEEP被尽可能提高，只要平台压不超过28～30cmH2O，更高水平的PEEP有助于增加肺复张水平。第二个方法是在非常低的吸气流速下绘制压力-容积曲线的整个吸气支，低拐点被当作吸气复张的依据(所以为呼气塌陷点)，设置PEEP于低拐点以上2cmH2O；如果吸气末的压力曲线斜率变平(上拐点) ，则提示可能是过度膨胀和需要降低VT或PEEP。第三种方法是在控制通气恒定流速期间获得信息来分析吸气压如何线性上升，线性度指数称为“应力指数”，当上升呈线性时则等于1，当向上凸时则小于1，当向下凹时则大于1。这些基于呼吸力学滴定PEEP方法的缺点是需要患者的配合，且易受腹部、胸壁或胸腔积液影响。 5.3.1.2 .3 基于食管压的PEEP设置：呼气末胸腔内压存在较大的个体问差异，可能反映腹腔压、胸壁力学、呼气作功以及其他因素之间的差值，导致相似平台压的患者之间跨肺压明显不同。如肥胖患者平台压>30cmH2O，同时合并高碳酸血症和低氧血症，此时对气道压影响最大的因素可能是胸壁，而非肺过度膨胀，PEEP或VT可以增加，且无害。此类患者可通过测定食管压力评估跨肺压，以寻找最佳PEEP， 可靠的食管压的获得需要深度镇静或肌松、食管气囊的置人以及专业人员测量。 5.3.1.2 .4 基于右心功能的PEEP：设置PEEP改变可影响右室功能，肺过度膨胀挤压肺微血管，增加肺血管阻力和死腔，二者诱导的高碳酸血症可降低肺血管阻力，经食管或经胸超声多普勒监测右室流出道阻抗和右心室功能，是设置PEEP的替代方法。 5.3.1.2.5 基于肺泡死腔的PEEP设置：PEEP诱导的复张可能减少肺泡死腔，而过度膨胀则增加死腔，监测肺泡死腔(一般使用容积CO2描记术)可能对PEEP实施管理有利。 5.3 .1.3 体外膜肺氧合(ECMO) ：ECMO的原理是将体内血液引出体外， 经特殊材质人工心肺旁路氧合后注入患者动脉或静脉系统，起到部分心肺替代作用，维持人体器官组织氧合血供。ECMO方式主要有静脉 -静脉(V-V) 转流方法(肺替代)和静脉-动脉(V-A)转流方法(心肺联合替代)；心功能衰竭及心肺衰竭患者选用V-A转流方式，肺功能衰竭者选用V-V转流方法，长时间心跳停止者选用A-A-A模式，在病情变化过程中还可能不断更改转流方式。有毒烟雾弹爆炸吸入性肺损伤时行 ECMO多选用V-V转流方法，当然还要参照病情变化灵活选择。采用 ECMO辅助循环时，可直接从血中清除CO2，使患者从通气保护策略的需求中解脱出来，在呼吸机参数设置上可有很大的自由度，如VT可以显著降低<6mL/kg不发生碳酸血症；呼吸频率可以被设置得非常低(例如3次/min)；驱动压也可设置到<13cmH2O，甚至有时患者可以脱离机械通气，完全依靠体外气体交换。吸入性肺损伤应用ECMO技术可部分或完全替代机械通气的功能，有助于进一步减少肺过度扩张造成的肺损伤。 5.3.1.4 高频振荡通气(HFOV)：从肺保护的观点出发，HFOV似乎是理想的，高的平均气道压可复张肺泡，且趋于保持肺泡开放，典型性的小VT减少了肺组织潮汐式的反复伸展。但目前的研究多提示，虽然HFOV可以保持肺开放，但还可损害右心室功能，作为一种常规的肺保护方法似乎无效。 5 .3 .2 重视基于病情变化的糖皮质激素合理应用：在吸入性肺损伤中予以糖皮质激素治疗尚存在争议。国外学者认为给予糖皮质激素可延缓损伤的修复过程，且大剂量糖皮质激素存在股骨头坏死、免疫抑制等众多不良反应，故多反对经验性、常规给予糖皮质激素治疗；而国内多数学者认为应经验性给予糖皮质激素治疗，在疾病早期如尽早使用糖皮质激素可抑制肺损伤的渗出过程，中后期继续给予适当剂量的糖皮质激素可抑制肺纤维化过程。 5.3.2.1 现场急救单次应用糖皮质激素：可首选静脉给予10mg地塞米松注射液，理由是简便易得；有条件者也可选用80mg甲泼尼龙单次静脉注射。 5. 3.2. 2 轻度患者短程应用糖皮质激素：此类患者预期肺纤维化可能性较小，可急救时只用1次糖皮质激素，或每日给予甲泼尼龙40～80mg，共3d；亦可根据肺部病变进展情况适度延长使用时间。 5.3.2.3 中、重度患者提倡早期、足量应用糖皮质激素：目的是减轻气道水肿和肺泡渗出。通常情况下首选甲泼尼龙，因其在肺组织浓度相对较高，一般建议剂量240～480mg/d，分2～3次静脉注射。如肺部病变得到控制，可3d后迅速减量至120mg，以最大限度减少药物不良反应；如肺部病变控制不满意，可根据病情适当延长使用时间。有些学者提倡早期应用大剂量糖皮质激素(如每日甲泼尼龙可高达 1～3g)；反对过大剂量的学者认为，通常每日240mg甲泼尼龙(相当于6O倍生理剂量)即可完全覆盖糖皮质激素受体，理论上更大剂量不能进一步提高其疗效，除非机体已存在糖皮质激素抵抗现象。 5.3. 2.4 中、重度患者提倡足量、中程应用糖皮质激素：目的是防止肺损伤后的纤维化，需注意，肺纤维化可于发病1个月后出现，故对于中、重度及预期肺纤维化可能性较大者，甲泼尼龙应在120mg以上的剂量水平维持7～10d，然后减至80mg维持1周左右，再减至40～60mg 维持2～3周，最后替换为口服糖皮质激素，直至停用。糖皮质激素的总疗程至少应在1个月以上，在减量过程中肺部病变复发和加重者可随时加大剂量，或延长疗程时间。 5.3. 2.5 疾病后期糖皮质激素维持治疗应遵循个体化原则：由于病情轻重、年龄、体重等多种因素不同，糖皮质激素用量可能相差悬殊， 肺纤维化患者短期内病情进展变化不大，病情相对稳定，原则是小剂量维持以甲泼尼龙4～8mg/d和8～16mg/d两个等级剂量，疗程常需 6个月。 5.3.2.6 糖皮质激素增减量时的病情评估：在烟雾弹爆炸吸入性损伤治疗方面，糖皮质激素的使用是肺损伤治疗的重点和难点，如何确定激素给药量和停药时机是临床医生头痛的问题；通常使用胸部CT作为评价工具最为客观，但短时间内多次进行CT检查对患者存在较大伤害；故强调在激素使用过程中，要注意选用替代CT检查的其他评估方法，如炎症指标改变、血气分析、肺功能检查等，最终目的是既能为确定激素停药、减量的时机提供客观标准，又不会由于频繁影像学检查而带给患者额外伤害。 5.3.3 强调早期实施以连续性血液净化(CBP)为基础的解毒治疗：有毒烟雾弹所含成分均为低毒组分，针对已知的酸类、碱类、硫类、重金属锌等毒物，目前均无特异性解毒药物。在具体临床实践中，可对患者的血液、尿液、气管内抽吸物等进行毒物分析，根据检测结果给予对应性解毒治疗。通常认为对于这类吸入性肺损伤，毒物在吸收过程及吸收入血后，常常立即与体内蛋白和黏膜结合，进入血液的量是极其有限的，从针对清除毒物的目的去采用血液净化治疗似无必要。但是含毒烟雾弹爆炸燃烧后的不全燃烧物成分可能极其复杂，毒性更不明确；且在临床治疗过程中，尤其在疾病发展后期，肺部病变可突然加重，以及相对于其他吸入性损伤，较容易遗留后期肺纤维化病变， 推测此现象很可能与吸入体内的未知毒物、以及继发的炎症等病理生理过程有关；故从清除未知毒物、炎性介质和细胞因子角度考虑，以及既往有限的临床实践经验，提倡此类中、重度吸入性损伤患者应早期积极给予CBP治疗，即连续性肾脏替代治疗(CRRT) 。 5.3.3.1 CRRT治疗策略：CRRT是一类以连续缓慢清除水分和溶质的血液净化方式的总称。血液滤过的优势在于所使用的滤器不仅能清除大分子毒素，还具有极强的吸附功能，使炎性介质、细胞因子、肿瘤坏死因子及多种毒物得以清除。其中连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH) 较常用，主要通过对流和弥散方式缓慢清除毒物，能长时间维持内环境平衡。含毒烟雾弹爆炸吸入性损伤进行CBP的疗程可根据患者病情适度调整，建议多数患者血液净化疗程应在2～4周左右，甚至更长。 需强调的是，过早停用CBP治疗可能伴随患者病情的反弹。 5.3.3.2 CRRT与药物使用：接受CRRT的患者药物清除率变异极大， 尤其对抗菌药物的影响较显著。药物的蛋白结合率、体液分布容积、 CRRT治疗剂量、滤过膜或透析膜本身特性、患者残余肾功能等，均是CRRT治疗对抗菌药物清除率的影响因素。低蛋白血症越严重、透析治疗剂量越大、应用膜面积越大，药物清除率就越大，抗感染治疗效果越差，甚至诱导耐药菌株产生。通常认为蛋白结合率>80％的 抗菌药物不易被CRRT清除，不需调整剂量。CVVH等模式可有效清除万古霉素，但应监测其血药浓度，以利于调整药物剂量及给药间隔。5.3.4 强调早期给予预防肺纤维化措施：有毒烟雾弹爆炸吸入性肺损伤后期肺纤维化是治疗的难点，也是决定患者转归的重要因素，故预防肺纤维化的措施应在损伤早期就开始进行，并贯穿整个治疗始终。临床上除糖皮质激素具有抗纤维化作用外，还可考虑下列治疗措施。 5.3.4.1 吡啡尼酮：临床研究证实，吡啡尼酮可抑制特发性肺纤维化患者肺功能下降，延长生存时间。使用方法：按剂量递增原则逐渐增加用量，初始用量200mg，每日3 次；然后在2周内，通过每次增加200mg剂量，最终将剂量维持在每次600mg(1800mg/d)。空腹服用时血药浓度会明显升高，很可能出现不良反应，故以餐后服用为宜。应密切观察患者用药耐受情况，若出现明显胃肠道症状、对日光或紫外线灯的皮肤反应、肝功能酶学指标显著改变等现象，可根据临床症状减量或停药，待症状减轻再逐步增加给药量，最好将维持用量调整在每次400mg(1200mg/d)以上。 5.3.4.2 尼达尼布：尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗特发性肺纤维化。尼达尼布对已被证实在肺纤维化病理机制中具有潜在影响的生长因子受体发挥作用，其中最为重要的就是血小板源性生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体和血管内皮生长因子受体。尼达尼布能够通过阻断这些参与纤维化进程的信号转导通路，减少肺功能下降速度，从而减缓肺纤维化疾病进展。 5.3.4.3 N-乙酰半胱氨酸(NAC)：NAC是一种修饰合成的氨基酸半胱氨酸。在体内，NAC被转化为抗氧化剂谷胱甘肽，可抑制神经细胞凋亡，但也可诱导平滑肌细胞凋亡。目前干预肺纤维化治疗的一般剂量为600mg，每日3次口服；也可用5％溶液经气管内滴入，每次1～2mL，每日2～6次。 5.3.4.4 其他药物：① 抗凝药物：在肺间质纤维化患者治疗中给予抗凝药物干预有益于其治疗，常用低分子肝素5ku皮下注射，每日1次， 根据情况可用1～2周；② 免疫抑制剂：对于糖皮质激素无效或有严重的不良反应者也可考虑免疫抑制剂，如环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等；新近发现有些用于治疗其他疾病的药物也有抗纤维化的作用， 如秋水仙碱、干扰素、血管紧张素转换酶抑制剂、他汀降脂类药物等， 但还需进一步研究探索。 (责任编辑：admin) |