一氧化碳的血红蛋白和线粒体效应

注：正常：Hb结合氧气并将其输送至低氧分压的外周组织。细胞色素c降低（CytC）将其电子（e-）转移至细胞色素c氧化酶亚基1（CytA-双核中心，血红素a和铜[CuA]）。电子减少亚基2（CytA3-双核中心，血红素a3和铜[CuB]）处的氧（O2），形成水并通过线粒体内膜运输质子（H +）。

CO毒性：CO与O2竞争性地与Hb结合，通过以下方式降低总的携氧能力：（1）优先结合CO代替O2（贫血样效应）和（2）稳定与O2结合的Hb的松弛季状态更高的亲和力并且不会在低PO2环境中释放它。 CO在亚基2中的还原血红素a3上与O2竞争结合。这导致：（1）抑制O2向水（电子传输链中电子的最终目的地）的还原; （2）停止将H +转移到膜间隙中，通过ATP合酶关闭ATP产生;和（3）通过复合物I和III进入电子传递链的电子的积累，所述复合物I和III可产生超氧化物，从而导致有害作用。

碳氧血红蛋白血症对氧含量和输送的影响

注：红色曲线显示动脉（A）和静脉（V）氧含量之间的正常关系。 一般来说，休息时预计每100ml血液中有 5ml的动脉和静脉氧含量的差异。 绿线表示血红蛋白浓度下降50％的效果，这会降低动脉（A'）和静脉（V'1）氧含量，但不会改变血红蛋白50％饱和时的分压（P50）。 蓝色曲线显示50％碳氧血红蛋白血症（COHb）的影响，这两者都降低了氧气携带能力（A'）并且在低氧张力（V'2）条件下损害了从血红蛋白中氧气的外周卸载，将P50向左移动（P'50）。 这些变化导致氧合血红蛋白饱和度和氧输送到外周组织的深度减少。

一氧化碳也会干扰外周氧利用。10%-15%的一氧化碳在血管外，并与一些分子结合，如肌红蛋白、细胞色素及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)还原酶，导致线粒体水平的氧化磷酸化受损(图 3)[8,20]。一氧化碳与这些分子结合后的半衰期长于COHb的半衰期。这些非血红蛋白介导性效应的重要性已在心脏中得到了最好的证明，即即使供氧充足，一氧化碳导致的线粒体功能障碍仍可引起心肌顿抑[21]。

一氧化碳毒性的炎症机制

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