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一氧化碳CO

时间:2020-01-04 22:57来源:未知 作者:admin 点击:
中文名:一氧化碳 英文名:Carbonmonoxide CAS号:630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物

中文名:一氧化碳   英文名:Carbonmonoxide

CAS号:630-08-0

理化性质

无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。

 

接触机会

凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生C0,在工业生产中接触CO作业不下于70余种。

⑴钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。

⑵生活性中毒:家中煤炉产生的气体含CO可达6~30%。我国解放近40年报道的急性CO中毒病例已超过5000例,其中生活性中毒占半数以上。

侵入途径

经呼吸道吸收。

毒理学简介

人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M,LCLo: 5000 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。

大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128~409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。

进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。

临床表现

急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。

急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2~60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种:

a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。

b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。

c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。

d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。

根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。

轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。

急救处理

迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。

血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。

及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2~2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5~7次,中度中毒10~20次,重度中毒20~30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法:根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见

对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。

对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。

附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病

1.治疗原理

CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。

1.1高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。

1.2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。

1.3高压氧能使颅内血管收缩(但不降低血氧含量),使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。

1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。

1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关:(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于锇CNS的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用。

2.治疗指征

一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括:

①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。

②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。

③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。

④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。

⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。

⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。

⑦轻度中毒病人持续悠晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。

⑧脑电图,CT检查异常者。

3.治疗方法

根据病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱)。大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。

具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA,或达3.5ATA,治疗的前1-3天,每天应加压治疗1-3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。

4.注意事项

4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。

4.2 对于急性CO中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理。

4.3 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理。

4.4 对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。

4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。

4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗。

4.7 对重震,昏迷时间长,HbCO>40%,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。

4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长。

4.9 多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。

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(责任编辑:admin)
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