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急性硫酸铜中毒救治二例

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口服硫酸铜急性中毒在临床上较少见,急性硫酸铜中毒可引起不同程度的消化道症状、溶血性贫血及肝功能损害[1]。2018年4月,我院成功救治2例硫酸铜中毒患者,现报告如下。

一、临床资料

病例1 患者男,15岁,学生。既往体健。因口服硫酸铜饱和液后恶心呕吐5h入院。患者于2018年4月16日18:40口服自制硫酸铜饱和液10ml(经计算硫酸铜约2.5g),立即出现恶心、呕吐、腹痛不适,呕吐3次,呕吐物为蓝色液体,呕吐后腹痛症状缓解,19:20至当地医院就诊,予洗胃、口服蛋清及护胃、补液等支持治疗,呕吐未好转,同时出现腹泻。于17日0:00送至我院急诊,初步诊断为急性硫酸铜中毒。予依地酸钙钠驱铜治疗,血常规:RBC5.86x1012/L,WBC 21.25x109/L,Hb 178g/L,总胆红素102μmol/L,间接胆红素87μmol/L,拟“急性硫酸铜中毒”收住急诊重症监护室。入院查体:意识清,精神软,T 37.8℃,P 79次/min,BP 139/82mmHg,R 16次/min。皮肤、巩膜轻度黄染。两肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。心界不大,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。全腹平软,肝脾肋下未及,未及压痛、反跳痛。双下肢未见浮肿,两侧巴宾斯基征阴性。实验室检查:RBC 5.15x1012/L,WBC 12.46x109/L,中性粒百分数0.900,Hb 157g/L,Plt 207x109/L;出凝血功能:凝血酶原时间1602 S,凝血酶原活动度68%,INR 1 1031,活化部分凝血活酶40.0 S,纤维蛋白原2.68,D-二聚体0.62mg/L。肝功能:总蛋白76.3 g/L,白蛋白47.7g/L,天冬氨酸氨基转移酶40 U/L,丙氨酸氨基转移酶4 U/L,总胆红素102μmol/L,直接胆红素15μmol/L,间接胆红素87μmol/L。肾功能:尿素氮5.2mmol/L,肌酐83μmol/L,尿酸381 μmol/L;血清铜4.6 μmol/L(正常值1 1.0~22.0 μmol/L)。尿常规无异常;糖水试验阴性;酸溶血实验阴性。腹部CT平扫未见明显异常;心电图检查正常心电图。

患者入院第1天皮肤巩膜黄染明显,解1560ml酱油色尿,复查血RBC 4.54x1012/L,WBC 11.30x109/L,Hb 138g/L。予甲强龙40mg每天2次,二巯丙磺钠125mg每天4次、天晴甘美100mg每天1次、碳酸氢钠6.25g每天2次,予血浆置换1次,新鲜血浆1490ml、白蛋白200ml。入院第2天,皮肤、巩膜黄染加重,解2660ml茶色尿,复查血总胆红素106μmol/L,间接胆红素90μmol/L,触珠蛋白4.5mg/dl,血清铜9.9 μmol/L,游离血红蛋白9.1 mg/dl,Hb 136g/L,异形红细胞形态检查可见少许皱缩红细胞,腹部及泌尿系B超无明显异常。超声心动图检测未见异常。再予行血浆置换1次,新鲜血浆1480ml、白蛋白200ml。入院第3天,皮肤、巩膜黄染轻度减退,解1750ml茶色尿,解墨绿色稀便2次,复查血总胆红素80μmol/L,间接胆红素69μmol/L,铜蓝蛋白0.12g/L(正常值0.20~0.60g/L),Hb 117g/L,大便隐血试验(+),考虑存在消化道出血,加用思他宁3mg微泵止血。行第3次血浆置换,新鲜血浆1420ml、白蛋白200ml。入院第4天,皮肤、巩膜轻度黄染,解2700ml淡茶色尿。复查血总胆红素50μmol/L,间接胆红素39μmol/L,游离血红蛋白<2.0 mg/dl,Hb109g/L。甲强龙减量至40mg每天1次。入院第5天,皮肤巩膜黄染消退,尿色减淡。复查血总胆红素39μmol/L,间接胆红素22μmol/L,Hb 102g/L。改用阿思欣泰40ml每天1次、还原型谷胱甘肽0.4g每天3次。入院第6天,总胆红素36μmol/L,间接胆红素21μmol/L,Hb 100g/L。入院第7天,皮肤巩膜未见黄染,尿色清亮。复查血总胆红素23μmol/L,间接胆红素13μmol/L,Hb 94g/L。改二巯丙磺钠125mg每天2次,停甲强龙改美卓乐8mg每天3次。临床好转出院。出院后予还原型谷胱甘肽0.4g每天3次、阿思欣泰40ml每天1次继续保肝治疗,14d后回访胆红素及血红蛋白恢复正常。

病例2 患者男,16岁,学生,既往体健。因恶心、呕吐、腹痛1d入院。患者1d前在学校误服硫酸铜,立即饮用牛奶1瓶,之后出现恶心、呕吐,伴左上腹痛,伴喉咙干燥,至当地医院予一般处理后即送至我院急诊,予洗胃、耐信护胃、阿思欣泰保肝等对症支持治疗,上述症状逐渐好转。查体:意识清,精神软,T 37.0℃,P 80次/min,BP 132/84 mmHg,R19次/min。皮肤、巩膜未见黄染。两肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。心界不大,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。全腹平软,左上腹轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及。双下肢未见浮肿,两侧巴宾斯基征阴性。实验室检查:RBC 5.10x1012/L,WBC 10.12x109/L,中性粒百分数0.820,Hb 155g/L,Plt 229x109/L;总蛋白69.4g/L,白蛋白42.4g/L,天冬氨酸氨基转移酶11U/L,丙氨酸氨基转移酶7U/L,总胆红素17μmol/L,直接胆红素8μmol/L,尿素氮1.3mmol/L,肌酐61μmol/L,尿酸327μmol/L;凝血酶原活动度85%,活化部分凝血活酶30.8s,纤维蛋白原2.05 g/L;D-二聚体0.62 mg/L;血清铜12μmol/L;铜蓝蛋A0.16g/L;CRP<5.0mg/L,乳酸5.9mmol/L;血液酸碱度7.558,标准碳酸氢根23.4mmol/L,二氧化碳分压21.5mmHg,剩余碱-1.1mmol/L;尿常规及粪便常规无异常。入院诊断:急性硫酸铜中毒。入院后予二巯丙磺钠125mg每天2次、天晴甘美100mg每天1次、奥美拉唑40mg每天1次。住院第3天,查血总胆红素27μmol/L,直接胆红素12μmol/L,继续保肝治疗后胆红素下降,入院第4天,复查胆红素恢复正常水平。入院第12天,查胸片未见明确x线病征,心电图在正常范围,腹部泌尿系CT平扫未见异常。入院第14天,临床治愈出院。

二、讨论

硫酸铜为白色或灰白色粉末,是制备其他含铜化合物的重要原料,水溶液呈蓝色。因硫酸铜溶液对胃肠的刺激较强,有较强的催吐作用,可医用做催吐剂,人口服0.5g即可引起反射性呕吐,致死量约为10g[1]。正常人自肠道吸收的铜以铜蓝蛋白形式贮存在肝脏溶酶体内,随着溶酶体被破坏、肝细胞坏死后释放入血。铜与红细胞膜的巯基有高度亲和力,与之结合后可导致红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)减少,并严重抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性,二者有保护红细胞内巯基和血红蛋白免受氧化损伤的作用。红细胞内存在的抗氧物质减少,氧自由基对血红蛋白及红细胞膜造成损伤,进而发生溶血和贫血[2]。目前临床上主要救治方法为二巯丙磺钠驱铜和血液净化、保肝护胃等对症支持治疗[3]

上述2名患者有明确口服硫酸铜史,病例1口服硫酸铜约为2.5g,病例2口服量未知,均以消化道症状为主要表现入院,后出现胆红素升高,诊断急性硫酸铜中毒明确。病例1入院时因急性失液出现血液浓缩,予补液后恢复正常。该患者黄疸明显,查天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶正常,总胆红素及间接胆红素增高,游离血红蛋白升高,血红蛋白进行性下降,触珠蛋白降低,酸溶血实验及糖水试验阴性,排除阵发性睡眠性血红蛋白尿症,考虑为溶血性黄疸。铜离子及铜蓝蛋白均未升高,考虑与患者口服硫酸铜溶液后呕吐、洗胃、及驱铜治疗相关。结合铜蓝蛋白为大分子物质,不能从尿中排出,也无法通过血液透析清除,可通过血浆置换排出体外[1]。在治疗期间予3次血浆置换起到了驱铜、护肝的作用。血浆置换后游离血红蛋白恢复正常。同时应用甲强龙降低红细胞脆性,碱化尿液避免肾损害。应用依第酸钙钠、二巯丙磺钠与cu2+结合形成无毒性络合物,从尿中排出清除毒物。应用天晴甘美、还原型谷胱甘肽,补充了因硫酸铜中毒导致的红细胞内还原型谷胱甘肽减少,避免红细胞进一步破坏,缓解溶血反应,同时起到保肝、解毒功效。病例2的症状较轻,以消化道症状为主,治疗期间总胆红素及直接胆红素略升高,应用二巯丙磺钠解毒。予保肝、护胃对症支持治疗后胆红素恢复正常,消化道症状好转。

口服硫酸铜中毒所致临床症状重、病情进展快,上述2位患者成功救治的关键在于(1)二巯丙磺钠及时足量应用,促进体内铜排出。(2)保肝药物的早期使用保护肝功能。(3)护胃药的使用改善消化道症状。(4)病例1中血浆置换交换出大分子铜蓝蛋白,为严重溶血性黄疸的关键治疗措施。两例患者通过药物间协同作用,综合治疗措施为急性硫酸铜中毒的救治获取了宝贵的临床经验。

参考文献(略)

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